Description clinique de la maladie indemnisable (septembre 2011)
I. Dermites eczématiformes
Définition de la maladie
Le terme dermite eczématiforme, s’il est classiquement utilisé en cas d’eczéma allergique, peut médicalement couvrir l’ensemble des eczémas et réactions eczématiformes liés à l’irritation et à l’allergie. Dans le cas des goudrons, huiles, brais de houille, le caractère irritant des produits pulvérulents est souvent rencontré.
Un eczéma se définit comme une inflammation superficielle de la peau accompagnée de prurit et caractérisée par une éruption polymorphe formée d’érythème, de vésicules, de croûtes et de desquamation.
Diagnostic
Le diagnostic est avant tout clinique et doit tenir compte de plusieurs critères : la clinique, l’anamnèse et l’obtention de tests épicutanés (ou autres) positifs.
La clinique retrouve les différentes lésions citées dans la définition qui se succèdent généralement en 4 phases (phase d’érythème prurigineux, plus ou moins œdémateux ; phase de vésiculation ; phase de suintement ; phase de régression).
L’eczéma se traduit toujours, sur le plan anatomo-pathologique, par une «spongiose» (distension œdémateuse des espaces intercellulaires des kératinocytes) associée à l’«exocytose» (migration dans l’épiderme de cellules inflammatoires d’origine sanguine).
Sur le plan clinique, l’eczéma de contact allergique peut se présenter sous différents aspects :
- l’eczéma aigu érythémato-papulo-vésiculeux accompagné de prurit,
- l’eczéma «sec» érythémato-squameux,
- l’eczéma lichénifié est en général un eczéma ancien, très prurigineux.
Selon la topographie, l’eczéma de contact prend des aspects différents :
- la peau de la face réagit précocement,
- l’eczéma des mains et des doigts est le plus fréquent (dos des mains et des doigts).
L’anamnèse doit être minutieuse (chronologie des faits, sièges des premières lésions, évolutivité). Elle doit rechercher des facteurs professionnels (gestes, produits, action éventuelle de l’arrêt de travail…), vestimentaires, cosmétiques, médicamenteux…, mais aussi le rôle possible des substances liées à l’activité non-professionnelle ou aux activités de loisirs (jardinage, bricolage, entretien…).
L’anamnèse, aussi précise que possible, ne peut fournir que des indices de présomption. Elle doit être confirmée ou infirmée par la réalisation de tests épicutanés.
Les tests épicutanés visent à reproduire « un eczéma en miniature » en appliquant la substance suspecte sur une zone limitée de la peau (habituellement le dos). Ils doivent être réalisés par des personnes ayant l’habitude d’interpréter les résultats afin de valider les critères de pertinence du test et d’imputabilité de la substance.
Le diagnostic différentiel se fait surtout avec la dermite d’irritation (tableau comparatif). Il convient de signaler qu’un eczéma de contact allergique peut se greffer sur une autre dermatose préexistante.
Le diagnostic étiologique.
Les goudrons, huiles et brai de houille ainsi que les suies de combustion du charbon vont essentiellement entraîner des eczémas de contact aéroportés avec atteinte des zones cutanées découvertes.
En cas de particules solides (poussières), elles peuvent s’insinuer sous les vêtements, l’eczéma de contact aéroporté atteint alors principalement les plis de flexion (aisselles, plis des coudes, creux poplités, cou de pied).
L’exposition aux fumées et vapeurs de ces produits s’accompagne d’une sensation de brûlures avec parfois réactions œdémateuses et hyperpigmentation cutanée brun-jaune. La teneur en dérivés aromatiques explique aussi leur caractère irritant.
De même, on a décrit des acnés du brai principalement sur le visage (pommettes) ainsi que des acnés dues au goudron de houille.
Des eczémas et des folliculites (acné) ont été décrits après contact avec le crésol, phénol et trichloronaphtalène.
Enfin, le brai de houille entraîne de nombreuses manifestations dermatologiques, décrites dès 1876 sous le nom de «Maladie du Brai». Ces dermatoses ont pratiquement disparu. L’hygiène, les moyens de prévention et la diminution des expositions expliquent la rareté actuelle des cas. On décrivait alors des mélanodermies, un aspect de la peau ichtyosique (sèche et épaisse) : «peau du brai», une acné en «pélerine» (sur le dos, les épaules, la nuque, le devant du thorax, les zones lombaires) qui, après guérison, laissait souvent des cicatrices blanchâtres.
Toutes ces modifications cutanées peuvent évoluer vers des aspects de kératodermie qui sont susceptibles d’être le point de départ d’un cancer cutané.
Evolution
Si l’agent causal est supprimé, l’eczéma disparaîtra, surtout si une thérapeutique appropriée est mise en place.
Si le contact est maintenu, les récidives seront régulières avec possibilité d’extension de l’atteinte cutanée (atteinte sur l’ensemble du corps) pouvant entraîner des tableaux plus graves.
Traitement
Le traitement comporte en priorité l’éviction des agents responsables. Toute autre thérapeutique est vouée à l’échec si une telle éviction ne peut se réaliser.
Le traitement local doit répondre aux règles générales du traitement des eczémas : compresses humides froides et pâte à l’eau à la phase aiguë, suintante ; préparations contenant un corticostéroïde aux phases subaiguë et chronique.
Facteurs de risque
Facteurs individuels
Une peau irritée, agressée, sèche, ayant perdu ses fonctions « barrière » physiologiques évoluera plus facilement vers l’eczéma de contact en fonction de l’environnement.
II. Dermites phototoxiques
Définition de la maladie
Les dermatites phototoxiques de contact sont des réactions photochimiques non immunologiques qui sont consécutives à l’application de certains corps chimiques sur la peau, à la double condition que la peau subisse une exposition solaire ou artificielle (soudage par exemple) et qu’elle contienne en quantités suffisantes (concentration relativement élevée) une substance chimique ayant un pouvoir phototoxique.
Diagnostic
Sur le plan clinique, les réactions phototoxiques (qu’on pourrait aussi appeler réactions par photo-irritation) se traduisent par une exagération de la réponse cutanée normale au soleil. Ce sont des dermatoses érythémateuses, parfois très œdémateuses, parfois érythémato-bulleuses, qui correspondent de manière stricte aux zones cutanées irradiées et imprégnées par la substance phototoxique. Les limites des lésions sont le plus souvent comme «coupées au couteau», par opposition aux réactions photo-allergiques dont les limites sont en général assez floues. Des sensations de brûlure ou de picotements sont classiques dans la plupart des cas. Les lésions disparaissent le plus souvent en quelques jours, en laissant subsister une pigmentation résiduelle, dont l’importance varie considérablement d’une observation à l’autre.
Le caractère volatil ou finement pulvérulent de plusieurs substances phototoxiques explique le fait qu’un certain nombre de réactions soient aéroportées.
Le spectre d’activité des molécules phototoxiques est différent selon la catégorie de substances : pour certaines, essentiellement dans les UVA (avec extension possible dans le visible) et pour d’autres dans les UVB.
Le diagnostic est basé sur l’anamnèse et le caractère clinique. Il peut être confirmé par des phototests et des photopatchtests appropriés. Il faut rappeler que les réactions phototoxiques ne sont pas nécessairement liées à un contact externe avec l’agent phototoxique : celui-ci peut agir par voie systémique.
Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les dermatites par photosensibilisation allergique de contact. Certaines dermatites d’irritation aéroportées sans composante photobiologique doivent également être prises en considération dans les démarches aboutissant au diagnostic différentiel ; leurs caractères cliniques sont néanmoins bien différents dans la plupart des cas.
Sur le plan du diagnostic étiologique, les hydrocarbures polycycliques aromatiques comme l’anthracène, le phénanthrène, le pyrène, le benzopyrène sont présents dans les goudrons de houille, le brai, la créosote. Lorsqu’ils sont chauffés, ces composés sont assez volatils ; on peut ainsi observer des réactions phototoxiques aéroportées lors de périodes ensoleillées chez des ouvriers travaillant à l’asphaltage des routes ou au créosotage des traverses de voies ferrées. Ces réactions surviennent parfois sous forme de mini-épidémies. Des crèmes de protection solaire (crèmes ou gels de type écran total), utilisées avant le travail, permettent en général de prévenir ces éruptions.
Evolution
Après contact et avec une protection appropriée contre le soleil, les manifestations cutanées disparaîtront en quelques jours.
Après plusieurs années d’activité professionnelle surtout en zone ensoleillée, on peut retrouver une hyperpigmentation cutanée avec un aspect de mélanodermie, ainsi qu’une kératodermie solaire aggravée par les agents phototoxiques et qui peut évoluer vers des lésions précancéreuses, nécessitant une surveillance clinique appropriée.
Traitement
Le traitement est entièrement calqué sur celui des dermatites d’irritation. Il comporte en outre le retrait momentané des travailleurs du risque phototoxique.
En médecine du travail, la prévention est tributaire d’une bonne connaissance préalable du risque phototoxique au poste de travail.
Facteurs de risque
Facteurs d’exposition
Les dermites phototoxiques sont multifactorielles. Les facteurs exogènes (microtraumatismes, irritants chroniques, environnement de travail…) ainsi que le terrain « atopique » peuvent expliquer la susceptibilité individuelle.
Facteurs individuels
De même, si l’effet irritant et phototoxique est parfois collectif, il peut être individuel en fonction de facteurs qui modulent l’intensité de la réaction (nature de la molécule, concentration, fréquence des contacts, température ambiante, état d’irritabilité de la peau).
III. Conjonctivites phototoxiques
Définition de la maladie
La conjonctive est une muqueuse oculaire en contact avec l’atmosphère qui protège l’œil contre les agressions extérieures. Elle tapisse la face antérieure du bulbe oculaire et la face interne des paupières et forme deux culs de sac supérieur et inférieur. La conjonctive réagit aux agressions selon un même processus quelle que soit leur origine ; la conjonctivite est l’affection la plus fréquente de la conjonctive.
Diagnostic
Les signes fonctionnels sont une sensation de gêne, de cuisson, de corps étranger, de sable dans les yeux, une douleur superficielle, une photophobie ou un prurit (évoquant plus particulièrement l’allergie). L’acuité visuelle est normale. Le principal signe physique est l’hyperhémie, avec une rougeur de l’œil (à un stade plus avancé peuvent apparaître des suffusions hémorragiques). Un œdème se manifeste par un gonflement de la conjonctive bulbaire (le chémosis) et plus rarement des paupières. Les sécrétions conjonctivales engluant les cils le matin et gênant l’ouverture des paupières sont un des meilleurs signes de la conjonctivite. Existe aussi un larmoiement réflexe.
L’examen de l’œil doit être complet (cornée, paupières dont le bord libre, appareil lacrymal, recherche d’adénopathies loco-régionales) et complété par l’examen général du malade, facilitant la recherche étiologique et le diagnostic différentiel.
Evolution
La conjonctivite peut être aiguë, subaiguë, chronique ou récidivante, en fonction de l’étiologie et de la persistance de la cause.
Les complications possibles sont l’extension à d’autres zones de l’œil avec le risque de kératite, de blépharites, de cicatrices ou de sténoses des canaux lacrymaux, principalement dans le cas des conjonctivites infectieuses.
Traitement
L’éviction du risque est nécessaire. La nature du traitement médicamenteux varie selon l’étiologie ; il est principalement local à base de pommades et surtout de collyres.